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Linus Geisler: INNERE MEDIZIN © 1969/1999 W. Kohlhammer Verlag, Stuttgart Berlin Köln 
2.3.3 Entzündliche Herzerkrankungen
2.3.3.1 Endokarditis
2.3.3.2 Bakterielle Endokarditis
2.3.3.3 Myokarditis
2.3.3.4 Perikarditis
2.3.3.5 Pericarditis constrictiva
 
2.3.3 Entzündliche Herzerkrankungen
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Definition: Als entzündliche Herzerkrankungen werden entzündliche Prozesse des Endokards, des Myokards oder des Perikards bezeichnet. Entsprechend lassen sich Endokarditis, Myokarditis und Perikarditis unterscheiden. Ist das gesamte Herz betroffen, spricht man von einer Pankarditis.
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2.3.3.1 Endokarditis
Die Endokarditis hat im wesentlichen zwei Ursachen:
  zum einen können Erreger, wie z.B. Bakterien oder Viren (seltener Pilze oder Rickettsien), eine Endokarditis auslösen,
  zum anderen kann eine Endokarditis rheumatisch als Folge eines akuten rheumatischen Fiebers auftreten.
Ursachen
Die wesentliche Bedeutung der Endokarditis liegt darin, dass sie die Herzklappen befällt und dort über entzündliche, später narbige Prozesse zur Ausbildung von Herzklappenfehlern führen kann. Da diese Herzklappenfehler im Laufe des Lebens entstehen, werden sie erworbene Herzklappenfehler genannt und so von den angeborenen Herzfehlern abgegrenzt. Die erworbenen Herzklappenfehler entwickeln sich zu über 90% infolge einer Endokarditis.
Eine rheumatische Endokarditis entsteht im Rahmen des sog. akuten rheumatischen Fiebers (ARF). Als ARF bezeichnet man ein Krankheitsbild, bei dem einerseits ein entzündlicher Gelenkbefall, andererseits entzündliche Veränderungen an anderen Organen, vor allem am Herzen (rheumatische Karditis), auftreten. Es handelt sich um eine nichteitrige Nacherkrankung einer Hals- oder Racheninfektion mit bestimmten Streptokokken. Nach Organbefall und Häufigkeit lassen sich beim ARF folgende klinische Syndrome unterscheiden:
  rheumatische Karditis (20-70%),
  akute rheumatische Polyarthritis (50-80%),
  Chorea minor (nur bei Kleinkindern, unter 5%).
Der typische Krankheitsverlauf der meist jungen Patienten stellt sich folgenderweise dar: Zunächst trat eine Mandelentzündung (Angina) auf. Nach Überstehen der Angina bestand 1-3 Wochen Beschwerdefreiheit. Dann entwickelten sich plötzlich Fieber, Gelenkschmerzen und Zeichen einer Karditis. Das ARF tritt also typischerweise als Zweitkrankheit auf. Die Erst- oder Vorkrankheit des ARF ist i.d.R. immer ein Streptokokkeninfekt, meist in Form einer Angina. Dabei handelt es sich stets um Streptokokken der serologischen Gruppe A. Sie bilden verschiedene Enzyme und Stoffwechselprodukte, z.B. das Streptolysin und die Streptokinase. Das ARF ist also keine Infektionskrankheit im engeren Sinne, da die Streptokokken nur in den Tonsillen zu finden sind, die rheumatische Reaktion an Gelenken und Herz jedoch ohne Anwesenheit von Bakterien abläuft. Vielmehr handelt es sich um eine infektinduzierte Autoimmunkrankheit. Entstehung
Etwa 10 Tage nach einem Streptokokkeninfekt tritt plötzlich hohes Fieber (39 bis 40° C) auf mit Rötung und starker Schmerzhaftigkeit mehrerer, insbesondere der mittleren und großen Gelenke (Knie-, Fuß-, Finger- und Zehengelenke). Hochfieberhafte, dramatische Verläufe bilden heute eher die Ausnahme; ebenso ist in den letzten Jahrzehnten in Mitteleuropa generell ein erheblicher Rückgang des ARF zu verzeichnen.
Die Weichteile in der Umgebung der Gelenke sind geschwollen, oft besteht ein Gelenkerguß; histologisch findet sich als Ausdruck einer spezifischen Entzündung ein typisches rheumatisches Granulationsgewebe. Da mehrere Gelenke entzündlich erkrankt sind, spricht man von Polyarthritis. Die Entzündung kann rasch von einem zum anderen Gelenk "springen", weshalb das ARF im Volksmund auch als "fliegende Gliedersucht" bezeichnet wird. Im Herzmuskel, aber auch in den Sehnenscheiden und Faszien sind knötchenförmige Wucherungen eines spezifischen rheumatischen Granulationsgewebes nachweisbar, die als Aschoff-Geipelsche Knötchen bezeichnet werden. Gleichzeitig entwickelt sich bei Kindern in 60%, bei Erwachsenen in etwa 30% der Fälle eine rheumatische Karditis.
Klinisches Bild
Eine rheumatische Karditis kann sich durch Herzklopfen, Rhythmusstörungen oder Atemnot bemerkbar machen und ist am sichersten durch EKG, Echokardiografie und Labor nachweisbar. Die BKS ist stark beschleunigt, im Blutbild fällt eine Leukozytose mit Linksverschiebung auf. Erhöhte Antistreptolysin-Titer belegen den zugrunde liegenden Streptokokkeninfekt. Die rheumatische Endokarditis wird, da sie zu kleinen warzenartigen Auflagerungen an den Herzklappen führt, auch Endocarditis verrucosa genannt. Die Mitralklappe wird in 45-60%, die Aortenklappe in 10-15% der Fälle betroffen; in 25-40% der Endokarditisfälle sind beide Klappen erkrankt. Die Klappen des rechten Herzens bleiben weitgehend verschont. An der Haut können typische Veränderungen auftreten: linsen- bis markstückgroße blaurote Knoten an der Streckseite der Unterschenkel, das sog. Erythema nodosum. Diagnose
Abb. 13: Erythema nodosum der Beine bei akutem rheumatischem Fieber
Abb. 13
Abb. 13
Eine gefürchtete Komplikation bei Kleinkindern ist die sog. Chorea minor oder Chorea rheumatica durch entzündliche und toxisch-degenerative Veränderungen im Gehirn. Bereits im vorigen Jahrhundert hat der französische Arzt LASÈGUE mit folgender Feststellung das Wesen des rheumatischen Fiebers erkannt: "Das rheumatische Fieber beleckt die Gelenke und das Gehirn, aber es beißt das Herz." Komplikationen
Da jede Streptokokkenangina zum ARF führen kann, muss sie über 14 Tage mit 1-2 Mill. IE Penicillin täglich behandelt werden. Beim ARF selbst wird für drei Wochen 1 Mega Penicillin G täglich gegeben. Danach ist eine Rezidivprophylaxe mit i. m. Injektionen von 1,2 Mega Penicillin G in Retardform bis zum 25. Lebensjahr erforderlich. Der rheumatische Entzündungsprozess selbst lässt sich durch hohe Dosen von Salicylaten (z.B. 1 g Acetylsalicylsäure tägl.) und Prednisolon 1-2 mg/kg Körpergewicht unterdrücken. Therapie
An den Gelenken können Rückfälle auftreten, es kommt jedoch nicht zu bleibenden Gelenkschäden. Entscheidend sind die Endokarditisfolgen, denn nicht selten pfropft sich auf die abakterielle rheumatische Endokarditis eine bakterielle Endokarditis auf, die über lange Zeit weiterschwelen kann. Die Klappen werden entweder z.T. entzündlich weggeschmolzen und sind dann schlußunfähig, was zur Entstehung einer Herzklappeninsuffizienz führt, oder aber die narbige Schrumpfung führt zur Verengung der Klappe, d.h. zu einer Klappenstenose. Folgen
Ein Herzklappenfehler nach rheumatischer Endokarditis entwickelt sich bei Kindern und Jugendlichen in ca. 70%, bei Erwachsenen in ca. 20% der Fälle. Da 40% der Patienten mit erworbenen Klappenfehlern eine "leere Anamnese" aufweisen, ist anzunehmen, dass die rheumatische Karditis häufig klinisch stumm verläuft.
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2.3.3.2 Bakterielle Endokarditis
Definition: Als bakterielle Endokarditis wird eine Entzündung Herzinnenhaut, vor allem der Herzklappen bezeichnet, die häufig zu Herzklappenfehlern führt.
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Zur Ansiedlung von Bakterien am Endokard und den Herzklappen kommt es praktisch nur, wenn entweder die Klappen durch eine rheumatische Entzündung vorgeschädigt sind oder am Herzen Missbildungen (s. Kap. 2.3.5 angeborene Herzfehler) vorliegen. Die rheumatische Endokarditis bzw. vorbestehende Veränderungen an den Herzklappen bereiten sozusagen den Boden für die bakterielle Endokarditis vor. Ein hohes Endokarditisrisiko stellen auch operierte Herzfehler und Klappenprothesen dar. Die Häufigkeit des endokarditischen Befalls der einzelnen Herzklappen ist sehr unterschiedlich:
Mitralklappe ca. 75%, Aortenklappe ca. 55%, Trikuspidalklappe 15%, Pulmonalklappe ca. 1%. Rechtsherzendokarditiden (Trikuspidalklappe) werden infolge der Verschleppung von infektiösem Material durch unsterile i. v.-Injektionen v.a. bei Drogenabhängigen beobachtet.
70% der bakteriellen Endokarditiden werden durch sog. vergrünende Streptokokken (Streptococcus viridans) hervorgerufen. Als weitere Erreger kommen mit sinkender Häufigkeit Staphylokokken, Enterokokken, gramnegative Keime, sehr selten Pneumokokken und Gonokokken vor. In 20 % der Fälle sind trotz einwandfreier Technik in der Blutkultur keine Erreger anzüchtbar. Die Erreger gelangen meist aus Herden in den Tonsillen, Zähnen, Nasennebenhöhlen oder Gallengängen über die Blutbahn an die Herzklappen, z.B. nach Zahnextraktionen, Tonsillektomien usw., seltener im Rahmen einer Sepsis (z.B. septischer Abort). Zu einer Bakteriämie, d.h. dem Eindringen und Kreisen von Bakterien in die Blutbahn, kann es auch durch andere ärztliche diagnostische (z.B. Herzkatheter) oder therapeutische Maßnahmen (z.B. Herzoperationen, Schrittmacherrevision, Hämodialyse) kommen. An den Klappen finden sich z.T. polypöse, z.T. geschwürige Veränderungen, weshalb die bakterielle Endokarditis als Endocarditis ulceropolyposa bezeichnet wird.
Entstehung
Abb. 14: Symptome bei rheumatischer und bakterieller Endokarditis
Abb. 14 (klein)
Vergrößerung
Abb. 14
Die bakterielle Endokarditis kann akut und schnell, sehr viel häufiger aber schleichend und langsam verlaufen. Man spricht daher auch von Endocarditis lenta. Leitsymptome sind subfebrile Temperaturen, Anämie und ein meist nachweisbarer Herzklappenfehler. Die Patienten haben ein starkes Krankheitsgefühl, sind blaß und klagen über Frösteln und Abgeschlagenheit. In 50% der Fälle treten schmerzhafte, stecknadelkopf- bis linsengroße Mikroembolien an Fingern und Zehen auf. Die Mikroembolien entstehen durch Verschleppung infektiösen Materials aus den Herzklappen in die kleinen arteriellen Blutgefäße. Diese Mikroembolien beweisen, dass es sich um eine bakterielle Endokarditis handelt. Meistens besteht ein weicher Milztumor, außerdem kann begleitend eine subakute Glomerulonephritis, die sog. Löhleinsche Herdnephritis, auftreten. Regelmäßig bestehen eine Leukozytose mit Linksverschiebung sowie eine erhöhte Blutsenkungsbeschleunigung. Wichtig ist der Erregernachweis durch Blutkulturen, die am besten während eines Fieberschubs angelegt werden. Meist sind zum Erregernachweis mehrfache Blutkulturen notwendig! Klinisches Bild
Besonders wertvoll für die Diagnose ist der echokardiographische Nachweis der sog. Klappenvegetation, der als beweisender Befund gilt.
Die Diagnose der Endokarditis ist dennoch häufig schwierig. Da sie nicht selten verkannt und als Sepsis unbekannten Ursprungs fehlgedeutet wird, nennt man sie auch das "Damoklesschwert des Internisten".
Diagnose
Bis zur Einführung des Penicillins in die Klinik um 1940 verlief die Endocarditis lenta fast immer tödlich. Die Prognose ist heute wesentlich besser geworden. Therapie
Als Standardtherapie gilt die Behandlung mit 20-30 Mio. IE Penicillin-G-Natrium, verteilt auf 4-6 i. v.-Kurzinfusionen, evtl. kombiniert mit 2-3 x tägl. 80 mg Gentamicin parenteral. Die Antibiotikaauswahl bei anderen Erregern erfolgt in Abhängigkeit von der Resistenzbestimmung. Bei akuten, dramatisch verlaufenden Endokarditiden, z.B. der Aortenklappe und rascher Entwicklung einer Klappeninsuffizienz, ist der sofortige operative Klappenersatz häufig die einzige lebensrettende Maßnahme.
Bei besonders gefährdeten Patienten, wie Patienten mit angeborenen oder erworbenen Herzfehlern, Zustand nach Herzoperationen oder früherer Endokarditis, empfiehlt sich vor geplanten Zahnextraktionen, Tonsillektomien oder Urogenital- bzw. Darmoperationen eine Prophylaxe mit Antibiotika in Form einer sog. 2-Dosis-Prophylaxe, d.h. 1 Dosis 1 Std. vor dem Eingriff, 1 Dosis 6 Std. danach. Bei Tonsillektomien und Zahnextraktionen werden je 1,2 Mio. IE Penicillin V gegeben, bei chirurgischen Eingriffen je 2 g Amoxicillin oral oder intravenös. Bei einer bestehenden Penicillinunverträglichkeit kommen Vancomycin oder Clindamycin in Frage. Endokarditis-
prophylaxe
(Historisches) Fallbeispiel 3
Der 1860 geborene, später weltberühmt gewordene Komponist GUSTAV MAHLER erkrankte in der Jugend an rheumatischem Fieber und litt unter rezidivierenden Mandelentzündungen. Während einer Amerika-Tournee von 1908 bis 1911 stellten sich die ersten Symptome einer Herzinsuffizienz ein. Sein behandelnder Arzt stellte lediglich einen Herzklappenfehler fest. Erst der amerikanische Internist EMANUEL LIBMAN diagnostizierte 1911 bei MAHLER eine subakute Streptokokkenendokarditis. Da damals eine antibiotische Behandlung noch nicht möglich war, verstarb MAHLER an seiner Endokarditis am 18.5.1911. Im übrigen wurde eine Sonderform der Endokarditis, die Endokarditis bei Lupus erythematodes, nach LIBMAN benannt (sog. Endokarditis Libman-Sacks).
Fallbeispiel 3
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2.3.3.3 Myokarditis
Definition: Eine Myokarditis ist eine akute oder chronische Entzündung der Herzmuskulatur.
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Entzündungen des Myokards können sehr unterschiedliche Ursachen haben:
  rheumatisch im Rahmen eines akuten rheumatischen Fiebers,
  infektiös durch Bakterien (Diphtherie, Tuberkulose, Scharlach) oder Viren, insbesondere Coxsackie-B-Viren, Zytomegalieerreger,
  toxisch, z.B. im Rahmen einer Urämie,
  idiopathisch, d.h. ohne erkennbare Ursache.
Ursachen
In ausgeprägten Fällen weisen Herzklopfen, Herzschmerzen, Tachykardie. Rhythmusstörungen, Herzvergrößerung und Atemnot auf eine Myokarditis hin. Selten entwickelt sich eine schwere Herzinsuffizienz. Der Übergang in eine Kardiomyopathie ist in ca. 20% zu beobachten. Am meisten sind die Patienten durch Herzrhythmusstörungen gefährdet, die unter Umständen sogar zum plötzlichen Herztod durch Kammerflimmern führen können. Bei vielen Infektionskrankheiten kann allerdings auch eine meist harmlose, klinisch kaum auffallende Begleitmyokarditis ablaufen. Klinisches Bild
Im EKG und in der Echokardiographie können Veränderungen auftreten, die jedoch nicht spezifisch sind. Typische, aber ebenfalls nicht beweisende Laborbefunde sind BSG-Beschleunigung, Leukozytose, Erhöhung von CK und CK-MB. Ihr Fehlen spricht jedoch nicht gegen eine Myokarditis. Virusserologie und Myokardbiopsien können zur Diagnosesicherung beitragen. Diagnose
Die Therapie richtet sich nach der Ursache, d.h. sie erfolgt antirheumatisch, antibiotisch oder mit Diphtherieserum usw. Bei manifester Herzinsuffizienz sind Herzglykoside erforderlich. Die Patienten müssen unbedingt strenge Bettruhe einhalten. AV-Blockierungen können eine passagere Schrittmacherbehandlung erforderlich machen. Bei gleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz ist zudem eine Antikoagulation erforderlich. Therapie
Die früher zu Recht gefürchtete Diphtheriemyokarditis mit plötzlichen Todesfällen ist, wie die Diphtherie selbst, sehr selten geworden. In jüngster Zeit wurden in Deutschland kleinere Myokarditisepidemien, die durch Coxsackie-Viren bedingt waren, mit z.T. tödlichem Ausgang beobachtet. Die Mehrzahl leichterer Myokarditiden heilt folgenlos aus. Dennoch beträgt die Letalität der Myokarditis durch Herzinsuffizienz, maligne Herzrhythmusstörungen oder Entwicklung einer Kardiomyopathie in den ersten drei Jahren bis zu 15%. Prognose
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2.3.3.4 Perikarditis
Definition: Akute oder chronische Entzündungen des Herzbeutels (Perikard) werden als Perikarditis bezeichnet.
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Die Perikarditis kann, ebenso wie die Myokarditis, auf sehr unterschiedlichen Ursachen beruhen:
•  Am häufigsten ist die idiopathische Perikarditis, deren Ursache ungeklärt ist (viral bedingt? Autoimmunprozess?) und die meistens innerhalb weniger Wochen folgenlos abheilt,
•  rheumatisch (ARF),
•  infektiös (Bakterien, Viren),
•  nichtinfektiös als Begleitsymptom eines Herzinfarkts oder nach Herzoperationen,
•  Nierenversagen,
•  Herztrauma,
•  Perikarditis mit Perikarderguss bei Schilddrüsenunterfunktion.
Ursachen
Geht die Perikarditis ohne Erguss einher, so wird sie Pericarditis sicca genannt, im Gegensatz zur Pericarditis exsudativa, bei der sich im Herzbeutel ein Erguss entwickelt, der mehrere 100 ml bis maximal 1,5 bis 2 l betragen kann.
Bei der trockenen Perikarditis stehen Herzschmerzen, die durch das Reiben der entzündeten Perikardblätter entstehen, im Vordergrund. Dieses Perikardreiben kann man gelegentlich mit der Hand fühlen; mit dem Stethoskop ist ein typisches "Lokomotivengeräusch" wahrnehmbar. Die Herzgröße ist normal.
Beim Perikarderguss erscheint das Herz im Röntgenbild größer und kann eine "Tabaksbeutelform" annehmen; die Herztöne werden sehr leise. Am einfachsten und sichersten gelingt der Nachweis eines Perikardergusses echokardiograpisch. Das EKG zeigt bei Perikarditis häufig sehr charakteristische Veränderungen. Ist der Erguss ausgedehnter, so führt er in der Diastole zu einer Behinderung des Bluteinstroms. Daraus resultiert ein Aufstau des Blutes vor dem Herzen. Diese Einflussstauung wird durch dicke, gestaute Venen am Hals und im Bereich des Brustkorbs erkennbar; Stauungsleber, Beinödeme und Aszites können hinzutreten. Treten z.B. nach Verletzungen des Herzens oder nach Herzwandrissen im Rahmen eines Herzinfarkts größere Blutmengen in den Herzbeutel über, so entsteht ein Hämatoperikard.
Klinisches Bild
Die Therapie der Perikarditis richtet sich nach der Ursache, d.h. sie erfolgt antirheumatisch, antibiotisch oder tuberkulostatisch. Ausgedehnte Perikardergüsse führen zu einer so genannnten Herzbeuteltamponade; da diese lebensbedrohlich ist, muss rasch eine entlastende Perikardpunktion unter echokardiographischer Kontrolle durchgeführt werden. Bei chronischen Perikardergüssen kann durch operative Maßnahmen, z.B. durch eine "Perikardfensterung", eine Ergussableitung erzielt werden. Therapie
2.3.3.5 Pericarditis constrictiva
Eine schwerwiegende Folgeerscheinung der Perikarditis ist die Pericarditis constrictiva. Im Rahmen einer akuten Perikarditis kann sich eine bindegewebige Umwandlung des Perikards bis zur völligen Umschwielung und Verschwartung des Herzbeutels entwickeln. Diese Sonderform der Perikarditis, die Pericarditis constrictiva, behindert Systole und Diastole des Herzens. Die Folgen sind ein venöser Rückstau vor dem Herzen und eine ungenügende Auswurfleistung des Herzens selbst. Meist stehen die Zeichen der Stauung im großen Kreislauf im Vordergrund. Sind die Perikardschwielen verkalkt, so spricht man von einem Panzerherz. Erfolgversprechend ist nur die chirurgische Behandlung, d.h. das Herz wird operativ von seinem Panzer befreit (Perikardektomie). Komplikationen
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Linus Geisler: INNERE MEDIZIN. 17. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage, Stuttgart Berlin Köln
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